Независимо от того, какова природа повреждающего действия вирусов на хромосомы — прямая или непрямая, полученные в последние годы факты позволяют предполагать возможность отдаленных последствий этих поражений.

Вирусные повреждения клетки могут стимулировать наследственные мутации, приводящие к митотической нестабильности и прогрессивному изменению кариотипа, создавая благоприятные условия для появления специфических клонов клеток.

Как было показано выше, повреждение хромосомных наборов (структурные и численные) вызывается как онкогенными (саркома Рауса, SV-40), так и неонкогенными (вирус кори, герпеса и др.) вирусами. Многие из этих изменений летальны, и клетки гибнут. Однако некоторые клетки с измененным кариотипом и новыми генетическими свойствами могут привести к появлению стойких вирулентных клеточных линий, а в соответствии с соматической теорией канцерогенеза — к малигнизации. Эти соображения высказаны шведскими (Levan, Nichols, 1966; Nichols, 1963)    и поддержаны американскими (Moorhead, Saksela, 1965) цитогенетиками.

Вместе с тем имеются данные, позволяющие рассматривать повреждение хромосомы как вторичное явление при малигнизации (Ваугеnther, 1960), поскольку в некоторых опухолях видимых изменений в хромосомных наборах не обнаружено (Hellstrom и др., 1963; Hauschka,1964)    .

Однако в результате обширного исследования Levan и Biesele (1958) на культуре клеток была установлена тесная связь малигнизации с повреждениями хромосомных наборов. 

Следует иметь в виду, что два важнейших фактора генетических повреждений хромосом — радиация и химические мутации — являются одновременно и основными факторами канцерогенеза. Весьма вероятно, что третьим фактором являются вирусы.

Заслуживают внимания данные о том, что эпидемии кори и других вирусных заболеваний сопровождаются повышением частоты случаев лейкемии у детей (Levan, Nichols, 1966). Высказываются соображения о том, что при какой-либо вирусной инфекции может произойти активация латентных вирусов, находящихся в организме и стимулирующих хромосомные нарушения и нетипический рост. В связи с этим даже при полном отсутствии онкогенных свойств у инфекционного вируса (например, вируса кори) имеется опасность развития злокачественного новообразования (Ю. Я. Керкис и др., 1967).

Имеются указания, что вирусные инфекции стимулируют спонтанные аборты. Описаны случаи выделения из материала аборта аденовируса, однако хромосомных нарушений при этом обнаружено не было. В случае, описанном Benyesłi-Melnick (1964), из материала аборта был выделен вирус цитомегалии, а в абортированном плоде были обнаружены разрывы хромосом. Произошли ли эти разрывы непосредственно в инфицированном эмбрионе или же эти нарушения являются отдаленным последствием инфицирования клеток у матери, в данном случае установить трудно.

В последние годы получены также данные, что после эпидемии инфекционного гепатита повышается частота проявления трисомий по хромосоме 21 — синдром Дауна (Stoller, Colmann, 1965). Повышение частоты нерасхождений хромосом в случаях вирусных инфекций рассматривалось выше и, следовательно, можно действительно допустить связь повышения случаев заболеваний, обусловленных трисомией или моносомией по определенным хромосомам, с вирусными инфекциями. Как мы уже отмечали, Evans (1967) объясняет эти случаи нарушениями в поведении ядрышка, затрудняющими нормальное расхождение хромосом в пораженном вирусом ооците. Однако по этому важному вопросу к настоящему времени имеются еще только единичные сообщения.

close