При исследовании хромосомных наборов в культуре лейкоцитов периферической крови детей, больных корью, было впервые обнаружено, что вирусная инфекция сопровождается отчетливым повышением частоты хромосомных и хроматидных разрывов (Nichols и др., 1962). Это исследование привлекло большое внимание цитогенетиков. Мутагенному действию вируса кори посвящено наибольшее количество работ, в особенности шведских исследователей, благодаря чему наши сведения о взаимоотношениях хромосом и вируса кори наиболее полны.

Исходное исследование Nichols с соавторами (1962) проведено на культуре лейкоцитов периферической крови 5 пациентов. При анализе хромосомных наборов в различные сроки острого периода болезни были обнаружены многочисленные клетки, содержащие хромосомы с разрывами. У всех обследованных максимальная частота таких клеток была 72, 45, 33, 39 и 52% соответственно при наличии в контроле 5, 4 и 2%. У 3 пациентов с неясным диагнозом (корь?) частота клеток с разрывами хромосом составила 16, 20 и 13% (рис. 90).

Gripenberg (1965) в Финляндии получила материалы, подтверждающие данные шведских исследователей: она провела анализ хромосомных наборов в культуре лейкоцитов у 7 больных корью и у 5 из них обнаружила достаточное повышение процента клеток с разрывами хромосом (соответственно 54, 26, 23, 18, 24% при 8,5% в контроле). Сходные данные в отношении повреждающего действия на хромосомы вируса кори у больных детей получил Aula (1963, 1965). Максимальная частота разрывов хромосом (22,9% клеток с разрывами хромосом при 3,8% в контроле) наблюдалась между 4-м и 5-м днем после появления первых симптомов заболевания. Далее уровень хромосомных нарушений постепенно снижался и возвращался к контрольному.

Большого внимания заслуживают данные Nichols с сотрудниками о хромосомных наборах у 4 групп пациентов, вакцинированных вирусом кори:

1) иммунных к вирусу кори вследствие перенесенного заболевания,

2) чувствительных к вирусу кори,

3) чувствительных к вирусу кори и получивших более аттенуированную вакцину,

4) получивших более аттенуированную вакцину + гамма-глобулин.

Результаты этого исследования показали, что живая вакцина кори значительно повышает частоту разрывов хромосом, хотя и в меньшей степени, чем это происходит при клиническом заболевании. При активном и пассивном иммунитете частота разрывов хромосом при иммунизации пациентов соответствует контрольному уровню.. Гамма-глобулин также во время иммунизации обладает защитным свойством (Nichols и др., 1963; Nichols, Levan, 1965).

Однако вскоре появились, также данные, свидетельствующие об отсутствии у больных корью каких-либо повреждений хромосом: Tanzer с сотрудниками (1963) исследовал, хромосомы в культуре лейкоцитов у 18 пациентов. Harnden (1964) провел такое же исследование у 9 больных корью и у 1 больного краснухой. Ни в одном из этих 28 случаев у больных не было обнаружено повышения частоты разрывов или просветов в хромосомах по сравнению с контролем.

Были высказаны предположения, что выявившиеся противоречия в данных, обусловлены двумя причинами: различием свойств штампов одного и того же вируса и тем, что кровь для культуры лейкоцитов отбиралась у пациентов в различных стадиях заболевания. Оба этих предположения для ряда вирусов, в том числе и вируса кори, были подтверждены последующими работами. Gripenberg (1965) обнаружила разрывы хромосом в культуре лейкоцитов при взятии крови у больных корью на 3, 5 и 6-е сутки после появления первых симптомов заболевания, но не обнаружила разрывов хромосом на 7-е сутки.

Шведские цитогенетики провели исследование хромосомных наборов в культуре лейкоцитов пяти проб крови 3 пациентов с краснухой. Анализ был проведен на 3, 4 и 5-й день после появления симптомов заболевания. Однако ни в одном из этих случаев частота клеток с разрывами хромосом не превышала контрольного уровня (Nichols, Levan, 1965). Авторы затрудняются объяснить эти результаты. Весьма вероятно, что свойства данного штамма вируса кори были отличны от штаммов, исследованных в предыдущих работах.

Действие вируса кори на хромосомы исследовалось также при заражении вирусом культур различных клеток человека: НЕр² (Fjelde, Holteranann, 1962), гетероплоидной линии Lu-106, эмбриональной почки и лейкоцитов периферической крови (Nichols, Levan и др., 1964, 1965), фибробластов (Aula, 1963, 1965). Во всех этих исследованиях установлено, что в клетках, инфицированных вирусом кори, возникают многочисленные разрывы хромосом (рис. 91).

Aula изучал состояние хромосомных наборов в диплоидной культуре фибробластов человека, инфицированной вирулентным, аттенуированным и инактивированным вирусом кори. Это исследование показало, что инактивированный вирус не повышает частоту разрывов хромосом. Вирулентный іи аттенуированный вирусы повышают частоту клеток с разрывами хромовом до 22% при 5% в контроле. Повышение частоты разрывов хромосом наблюдается через 12—48 часов после инфицирования культуры. Показало также, что вирус кори вызывает разрывы хромосом в культуре клеток ночки кролика, хотя в этих клетках вирус кори не размножается (Mauler, Hennessen, 1965).