Рядом исследователей обнаружено, что действие некоторых вирусов (кори, герпеса, инфекционного гепатита, SV-40 и др.) сопровождается утерей хромосом определенных групп. Наиболее часто отмечается утеря хромосом 17, 18 и акроцентрических хромосом (Shein, Enders, 1962; Yerganian и др., 1962; Moorhead, Saksela, 1963; Ю. Я. Керкис и др., 19676), а также одной из хромосом группы С, которая рассматривается как поздно реплицирующаяся Х-хромосома (Wolman, 1964; Ю. Я. Керкис и др., 1967).

При исследовании хромосомных наборов у 9 больных острым инфекционным гепатитом было обнаружено повышение частоты анэуплоидных клеток до 12,62% (по сравнению с 3,94% в контроле) с преимущественным отсутствием хромосом 1,3 и из группы 21—22—Y (Ю. Я. Керкис и др., 1967).

Основываясь на ранее полученных данных (Ю. Я. Керкис и др., 1967), авторы предполагают, что вирусные инфекции, так же как возрастные изменения, могут снижать резистентность клеток, в результате чего после гипотонической обработки клеток при приготовлении препарата эктоплазма рвется и периферически расположенные хромосомы (13—15, 17, 18 и 21—22—Y) теряются из ядра.

Однако следует отметить, что периферическое положение указанных хромосом строго не доказано. Кроме того, при действии вирусов отмечается повышение частоты не только гиподиплоидных, но и гиперплоидных клеток, что свидетельствует о повышении частоты нерасхождения хромосом. По наблюдениям Ю. Я. Керкиса с соавторами (1967), частота гиперплоидных клеток в культуре лейкоцитов у здоровых детей была вдвое меньше, чем у больных инфекционным гепатитом, что свидетельствует в пользу истинного нерасхождения отдельных хромосом.

Высказаны также предположения, что гиперплоидия в случаях вирусных инфекций может быть следствием эндоредупликации отдельных хромосом в ядре (Gripenberg, 1965), подобно тому как это описано при лейкемии (Hsu, 1961).